Schlaflosigkeit vermehrt Eiweißklumpen: Alzheimer

 

Chronischer Schlafmangel steht möglicherweise mit der Bildung von Alzheimer-Plaques im Gehirn in Verbindung. Die Eiweißklumpen träten früher und vermehrt auf, berichten Forscher der Washington University School of Medicine in der Online-Ausgabe des "Science Express" (Sept. 24, 2009). Außerdem scheine das Eiweiß Orexin, das normalerweise den Schlafrhythmus zu regulieren hilft, direkt am Anstieg der Eiweißklumpen im Gehirn beteiligt zu sein. Möglicherweise wirkten Schlafstörungen unmittelbar bei der Entstehung neurodegenerativer Erkrankungen wie Parfkinson oder Alzheimer mit, schlussfolgern die Forscher. "Orexin oder die Verbindungen, mit denen es interagiert, könnten ein neues Ziel in der Alzheimer-Therapie werden", hofft Dr. David M. Holtzmann, Studienautor und Chef-Neurologe am Barnes-Jewish Hospital. Die Ergebnisse zeigten auch, dass Schlafstörungen nicht nur viele sofortige Auswirkungen, sondern auch Langzeiteffekte auf das Gehirn hätten.

Die Forscher untersuchten die Spiegel von Amyloid beta im Gehirn von genetisch veränderten Alzheimer-Mäusen (Alzheimer Maus-Modell). Amyloid beta ist ein Baustein der Alzheimer-Plaques. Sie entdeckten, dass die Spiegel des Eiweißes in Abhängigkeit vom Schlaf-Wachheit-Rhythmus kletterten und sanken. Nachts, wenn die Mäuse meist wach waren, stiegen die Spiegel, und tagsüber fielen sie wieder, wenn die Tiere schliefen. Eine weitere Studie mit menschlicher Gehirn- und Rückenmarksflüssigkeit kam zu ähnlichen Ergebnissen. Während der Wachphasen waren die Amyloid beta-Spiegel grundsätzlich höher als in den Schlafphasen.

Die Forscher maßen außerdem die Gehirnströme der Mäuse mittels Elektro-Enzephalografie (EEG), um festzustellen, ob die Mäuse wirklich wach waren oder schliefen. Das Ergebnis war genau wie zuvor: Wache Mäuse hatte höhere Eiweißspiegel im Gehirn. Die Werte kletterten um 25 Prozent, wenn die Tiere vom Schlafen abgehalten wurden.

In einem weiteren Experiment injizierten die Wissenschaftler Orexin in die Gehirne der Mäuse. Die Tiere blieben länger wach und die Amyloid beta-Werte stiegen. Dann verbreichten sie den Almorexant - eine Substanz, welche die Andockstellen (Rezeptoren) für Orexin blockiert. In der Folge sanken die Spiegel wieder und die Tiere waren weniger wach.

Langzeitversuche über drei Wochen chronischen Schlafentzugs ergaben, dass sich die Ablagerung der Amyloid Plaques im Kopf sogar beschleunigte. Wurde den Mäusen Almorexant für zwei Monate verabreicht, verschwanden die Ablagerungen wieder - in manchen Gehirnregionen sogar um mehr als 80 Prozent. "Eine solche Therapie könnte den Ausbruch der Alzheimer-Erkrankung vielleicht verzögern", sagt Holtzmann.

Das Alzheimer-Risiko steigt mit dem Alter. Gleichzeitig verändert sich der Schlaf-Wachrhythmus bei älteren Menschen, sie schlafen immer weniger. Menschen mit Alzheimer leiden anfangs unter einer Gedächtnisschwäche, die im Verlauf zunimmt und zu einem völligen Verlust der Urteilsfähigkeit und der Persönlichkeit führen kann. Alzheimer ist die häufigste Form aller Demenzerkrankungen. In Deutschland ist etwa eine Million Menschen betroffen, bis zum Jahr 2050 werden es voraussichtlich doppelt so viele sein, schätzen Experten. (im)

 

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